Causas, soluciones y bienestar
Causas, soluciones y bienestar
Este contenido es informativo y educativo. No sustituye el diagnóstico médico profesional. Consulte siempre con su médico para diagnóstico y tratamiento.
Respuesta autoinmune contra la mielina del SNC, con infiltración de linfocitos T y B a través de la barrera hematoencefálica, causando inflamación y daño axonal.
Predisposición asociada al HLA-DRB1*15:01 y otros genes relacionados con la inmunoregulación. Riesgo familiar aumentado (15-20% si familiar de primer grado).
Infección por virus Epstein-Barr, deficiencia de vitamina D, tabaquismo, obesidad en adolescencia y localización geográfica (mayor prevalencia en latitudes altas).
Interferones, acetato de glatiramer, fingolimod, natalizumab, ocrelizumab para reducir la frecuencia e intensidad de los brotes y la progresión.
Corticoides intravenosos (metilprednisolona 1g/día 3-5 días) para acortar la duración de los brotes y acelerar la recuperación funcional.
Medicamentos para espasticidad (baclofeno), fatiga (amantadina), dolor neuropático (gabapentina) y disfunción vesical (oxibutinina).
Fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, neuropsicología y apoyo psicosocial para mantener la funcionalidad y calidad de vida.
Selecciona las preguntas que quieras hacer a tu médico especialista:
Dispositivos y ayudas técnicas para mejorar la calidad de vida
Bastones, andadores, sillas de ruedas, scooters de movilidad y dispositivos de transferencia para mantener la independencia funcional
Chalecos refrigerantes, pañuelos y muñequeras refrescantes, almohadas térmicas para manejar la intolerancia al calor
Utensilios adaptados, dispositivos de apertura, herramientas para vestirse y tecnología de asistencia para dificultades motoras
Activación de linfocitos T autoreactivos que cruzan la barrera hematoencefálica y atacan la mielina, causando placas desmielinizantes
Pérdida axonal progresiva, atrofia cerebral y daño neuronal irreversible que subyace a la discapacidad acumulada
Disfunción de la barrera hematoencefálica que permite el paso de células inmunitarias y factores inflamatorios al parénquima cerebral
Activación de linfocitos B, producción de anticuerpos y formación de folículos linfoides en meninges que perpetúan la inflamación
85% de casos; brotes agudos con recuperación completa o parcial seguidos de periodos de estabilidad
Evolución de EMRR; progresión gradual con o sin brotes superpuestos, mayor acumulación de discapacidad
10-15% de casos; progresión desde el inicio sin brotes definidos, peor respuesta a tratamientos
Forma rara; progresión desde inicio con brotes agudos superpuestos y recuperación variable
Interferones β, Acetato de glatiramer; primera línea, eficacia moderada, buen perfil de seguridad a largo plazo
Fingolimod, Dimethyl fumarate, Teriflunomide, Siponimod; mayor comodidad, diferentes mecanismos y perfiles de seguridad
Natalizumab, Ocrelizumab, Alemtuzumab, Rituximab; alta eficacia, mayor riesgo de efectos adversos, monitorización requerida
Ofatumumab, Cladribine, Ublituximab; mecanismos innovadores, esquemas de administración más convenientes
≥1 lesión T2 en al menos 2 de 4 áreas: periventricular, cortical/yuxacortical, infratentorial, médula espinal
Presencia simultánea de lesiones captantes y no captantes de gadolinio, o nueva lesión T2 en resonancia de seguimiento
Presencia de bandas oligoclonales en LCR no presentes en suero apoya diagnóstico en casos atípicos
Descartar otras condiciones que puedan explicar el cuadro clínico y radiológico mediante estudio completo