Este contenido es informativo y educativo. No sustituye el diagnóstico médico profesional. Consulte siempre con su médico para diagnóstico y tratamiento.
Liberación de neuropéptidos como CGRP que causan inflamación neurogénica y dilatación de vasos sanguíneos cerebrales. Base neurológica principal.
Desequilibrio en serotonina, dopamina y glutamato que afecta la modulación del dolor y produce hipersensibilidad central.
Mutaciones en genes como CACNA1A y ATP1A2 que afectan canales iónicos y bomba sodio-potasio neuronal. 60% de componente hereditario.
Identificar y evitar triggers específicos: estrés, cambios hormonales, ciertos alimentos (chocolate, queso curado), luces brillantes.
Triptanes (sumatriptán), AINES (ibuprofeno), antieméticos. Tomar en primera hora del aura o dolor para máxima efectividad.
Beta-bloqueantes (propranolol), antiepilépticos (topiramato), antidepresivos (amitriptilina) para reducir frecuencia e intensidad.
Biorretroalimentación, terapia cognitivo-conductual, acupuntura, técnicas de relajación y manejo del estrés.
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Pródromo: 24-48h antes (cambios humor, bostezos, antojos). Aura: 5-60 min (visual, sensitiva, lenguaje). Dolor: 4-72h (pulsátil, unilateral). Postdrómo: 24-48h (fatiga, dificultad concentración).
Estrés (80%), cambios hormonales (65%), alteración sueño (50%), ciertos alimentos (30%), cambios climáticos (25%), luces brillantes (38%).
Antagonistas CGRP (erenumab, galcanezumab), neuromodulación no invasiva (estimulación nervio vago, estimulación magnética transcraneal).