Este contenido es informativo y educativo. No sustituye el diagnóstico médico profesional. Consulte siempre con su médico para diagnóstico y tratamiento.
Acumulación excesiva de endolinfa en el laberinto membranoso que distiende el espacio endolinfático y altera la función vestibular y coclear.
Desequilibrio en la producción/reabsorción de endolinfa, posiblemente por disfunción del saco endolinfático o alteración de acuaporinas.
Estrés, cambios atmosféricos, exceso de sal, cafeína, alcohol, alergias, infecciones virales previas y factores autoinmunes.
Benzodiacepinas (diazepam), antieméticos (metoclopramida), antivertiginosos durante episodios agudos de vértigo para control sintomático.
Betahistina 16-48 mg/día, diuréticos (hidroclorotiazida/triamterene), modificaciones dietéticas (baja en sal) para reducir frecuencia de crisis.
Corticoides (dexametasona) para control inflamatorio, gentamicina para laberintectosis química en casos refractarios unilaterales.
Ejercicios de habituación, adaptación y sustitución vestibular para mejorar compensación central y reducir discapacidad.
Selecciona las preguntas que quieras hacer a tu médico especialista:
Dispositivos y soluciones para mejorar la calidad de vida
Bastones de apoyo, dispositivos de alerta de caídas, calzado antideslizante y sistemas de iluminación nocturna para mejorar la seguridad
Generadores de sonido, enmascaradores de acúfenos, aplicaciones de terapia sonora y dispositivos de ruido blanco para el manejo de los acúfenos
Diarios de síntomas, aplicaciones para registro de crisis, medidores de consumo de sal y dispositivos de monitorización de la audición
Distensión del espacio endolinfático que comprime estructuras sensoriales, altera la polarización de células ciliadas y provoca rupturas membranosas
Desequilibrio entre producción (estria vascularis) y reabsorción (saco endolinfático) de endolinfa, con acumulación de K+ y cambios osmóticos
Mezcla de endolinfa (rica en K+) y perilinfa (rica en Na+) que despolariza las neuronas vestibulares y cocleares, generando crisis agudas
Liberación de neuropéptidos (sustancia P, CGRP) que perpetúan la inflamación y la hiperexcitabilidad neuronal en el laberinto
≥2 episodios de vértigo espontáneo (20min-12h), hipoacusia fluctuante confirmada audiométricamente, acúfenos/plenitud ótica
≥2 episodios de vértigo o mareo (20min-24h), hipoacusia fluctuante, acúfenos/plenitud ótica
Vértigo episódico sin hipoacusia confirmada, o hipoacusia fluctuante con desequilibrio pero sin vértigo definido
Ménière definitivo confirmado por hallazgos histopatológicos post-mortem (hidrops endolinfático)
Modificaciones dietéticas, betahistina 24-48 mg/día, diuréticos suaves, manejo del estrés y rehabilitación vestibular básica
Corticoides intratimpánicos, betahistina a dosis altas, diuréticos potentes, terapia cognitivo-conductual para acúfenos
Gentamicina intratimpánica, procedimientos del saco endolinfático, laberintectomía química o quirúrgica, neurectomía vestibular
Rehabilitación vestibular intensiva, implantes cocleares, manejo multidisciplinario y soporte psicológico especializado
Hipoacusia neurosensorial fluctuante de predominio en bajas frecuencias inicialmente, que progresa a afectación de todas las frecuencias
Alteración de respuestas (umbrales elevados, amplitudes reducidas) que sugieren hidrops en el sistema sacular y utricular
Relación SP/AP >0.4 sugestiva de hidrops endolinfático; útil en casos dudosos o para confirmación diagnóstica
Hipofunción vestibular unilateral en 30-50% de casos; útil para evaluar compensación y seguimiento de la función vestibular