Causas, soluciones y bienestar
Causas, soluciones y bienestar
Este contenido es informativo y educativo. No sustituye el diagnóstico médico profesional. Consulte siempre con su médico para diagnóstico y tratamiento.
Respuesta inmune anormal a la microbiota intestinal en individuos genéticamente predispuestos, con activación persistente de linfocitos T y citocinas proinflamatorias.
Mutaciones en el gen NOD2/CARD15 (16% de casos), ATG16L1, IRGM y otros genes relacionados con la inmunidad innata y autofagia. Riesgo familiar aumentado 10-15 veces.
Tabaquismo (duplica el riesgo), dieta occidental, alteración de microbiota, uso de AINEs, estrés y antecedentes de apendicectomía. Mayor prevalencia en países industrializados.
Corticoides (prednisona, budesonida), biológicos (anti-TNF, anti-integrinas) y nutrición enteral exclusiva para controlar la inflamación aguda.
Inmunomoduladores (azatioprina, metotrexato), biológicos (adalimumab, infliximab, ustekinumab) y monitoreo terapéutico para prevenir recaídas.
Antibióticos para sobrecrecimiento bacteriano, cirugía para estenosis refractarias o fístulas, y soporte nutricional para desnutrición.
Suplementos nutricionales, probióticos selectivos, manejo del dolor, apoyo psicológico y modificación de factores desencadenantes.
Selecciona las preguntas que quieras hacer a tu médico especialista:
Soluciones y dispositivos para mejorar la calidad de vida
Fórmulas enterales específicas, suplementos de vitaminas y minerales, probióticos seleccionados y moduladores de la microbiota intestinal
Sistemas de bolsas de ostomía, protectores cutáneos, productos para el cuidado de la piel y accesorios para mejorar la calidad de vida
Plataformas digitales para registro de síntomas, recordatorios de medicación y comunicación con el equipo médico
Proceso inflamatorio que afecta todas las capas de la pared intestinal, desde mucosa hasta serosa, característico de Crohn vs colitis ulcerosa
Activación aberrante de linfocitos T helper 1 y 17 contra antígenos de la microbiota intestinal, con producción de TNF-α, IL-12, IL-23
Disfunción del epitelio intestinal con aumento de la permeabilidad, permitiendo el paso de antígenos que perpetúan la respuesta inmune
Cicatrización excesiva que conduce a estenosis y fibrosis, mediada por citocinas profibróticas como TGF-β y PDGF
A1: <16 años, A2: 17-40 años, A3: >40 años; influye en el comportamiento y pronóstico de la enfermedad
L1: Ileal, L2: Colónica, L3: Ileocolónica, L4: Aislada gastrointestinal alta; determina abordaje terapéutico
B1: No estenosante/no penetrante, B2: Estenosante, B3: Penetrante; p puede añadirse para enfermedad perianal
Evaluada por índices como CDAI (Crohn's Disease Activity Index) o índices endoscópicos como SES-CD
Mesalazina 2-4.8 g/día para formas leves colónicas; limitada eficacia en Crohn, mejor en colitis ulcerosa
Prednisona 40-60 mg/día, Budesonida 9 mg/día para inducción; evitar uso prolongado por efectos adversos
Azatioprina 2-2.5 mg/kg/día, Metotrexato 15-25 mg/semana para mantenimiento; efecto lento (8-12 semanas)
Anti-TNF (infliximab, adalimumab), Anti-integrinas (vedolizumab), Anti-IL-12/23 (ustekinumab) para moderada-severa
CDAI, síntomas del paciente, calidad de vida, estado nutricional y desarrollo de complicaciones
PCR, VSG, albúmina, hemograma, calprotectina fecal (>250 μg/g sugiere actividad inflamatoria)
Colonoscopia (índice SES-CD), resonancia enterográfica, ecografía intestinal para evaluación transmural
Monitorización de niveles séricos y anticuerpos anti-fármaco en tratamiento con biológicos para optimización